Conclusion

Et maintenant ?

Les multithérapies :

les premiers médicaments n’étant pas suffisamment puissants individuellement, dès que cela été possible, les médecins ont commencé à prescrire des bithérapies, c’est à dire 2 inhibiteurs de la transcriptase inverse, permettant une action plus efficace sur l’activité du virus.

A partir de 1996, c’est l’association d’une antiprotéase à deux ITI qui a donné naissance à ce qu’on appelle les trithérapies.

On parle maintenant de multithérapie, car le nombre de molécules utilisées peut varier de 2 à 5. L’utilisation de plusieurs médicaments de plus en plus puissants est motivée par les capacités du virus à muter et créer des résistances face aux diverses molécules qui perdent alors de leur efficacité.

En effet lors de la transcription de l’ ARN viral en ADN, la transcriptase commet des erreurs créant ainsi des virus mutants, certaines mutations entraînant une baisse de la sensibilité du virus aux médicaments.

Le virus se multipliant jusqu'à plusieurs milliards de fois dans l’organisme chaque jour, le rôle des multithérapies est notamment de réduire considérablement et si possible rapidement cette multiplication, limitant ainsi également les possibilités de mutation virale et les phénomènes de résistance.

Le 16 novembre 2004, dans un article publié par la revue "Immunity", un laboratoire du CNRS de Strasbourg (équipe de Sylviane MULLER, immunologie et chimie thérapeutique - Institut de Biologie Moléculaire et Cellulaire) associé à l'équipe d'Ara HOVANESSIAN (CNRS - Institut Pasteur de Paris), annonce qu'ils ont réussi à produire des AC (anticorps) capables de bloquer l'infection des lymphocytes par les virus du SIDA.
Pour l'instant, cette production d'AC a été induite chez des lapins.

Les AC sont capables d'empêcher l'infection des lymphocytes T CD4 par les différentes souches du VIH-1, le plus répandu sur la planète.

Les chercheurs ont identifié une portion (un domaine) de la protéine gp41 de l'enveloppe du virus (revoir le schéma du virus) qui interagit avec un composant de la membrane des cellules : la cavéoline.
Avec d'autres composants de la membrane cellulaire, la cavéoline intervient lors de l'entrée du virus dans la cellule. Sur le virus, c'est la protéine CBD1 qui se lie à la cavéoline.

Les chercheurs ont immunisé des lapins grâce à un produit de synthèse semblable au CBD1 qui non seulement a inhibé l'infection des lymphocytes par les VIH, mais a aussi perturbé la reproduction du virus en conduisant à la production de virus défectifs, incapables d'infecter d'autres cellules.

Les chercheurs ont montré que le produit de synthèse est plus efficace pour la production d'AC que la protéine naturelle. L'idée des chercheurs est donc d'injecter ce produit de synthèse à des sujets sains ou porteurs du VIH pour qu'ils produisent des AC capables de neutraliser les virus.

En janvier 2006, le professeur Jean-Claude CHERMANN annonce avoir mis au point, avec les laboratoires IVAGEN, un test ELISA anti-R7V qui permettrait de dire si un malade séropositif développera ou non le SIDA.
Grand intérêt : ne pas prescrire inutilement une thérapie lourde et coûteuse. Explications(cf partie IV différents traitements et essais thérapeutiques) :
On sait depuis une quinzaine d'années que certains sujets séropositifs pour le VIH ne développent jamais le SIDA.

On les appelle les sujets non-progresseurs à long terme. Cette qualification s'applique à des personnes qui :- sont séropositives depuis au moins 8 ans- ont un état clinique asymptomatique, c'est-à-dire ne développent aucune pathologie opportuniste- ont un taux sanguin de T CD4 toujours supérieur à 500 par mL- n'ont aucun traitement antirétroviral.

On savait déjà qu'une faible partie de la population blanche (environ 1%) présente une mutation du gène codant le corécepteur CCR5, qui produit de ce fait une protéine de surface dans laquelle il manque un domaine transmembranaire.

Conséquence : le VIH ne peut plus entrer dans les cellules, notamment les lymphocytes.Le R7V est un épitope (partie d'un antigène qui peut déclencher une réaction immunitaire avec formation d'anticorps) qui appartient à une protéine d'origine cellulaire, présente à la surface de tous les VIH et qui a la particularité de ne pas varier. Des patients non-progresseurs possèdent des anticorps anti-R7V. Le test ELISA mis au point par le professeur Chermann permettrait donc de détecter précocement ces malades séropositifs et éviter ainsi la prise d'une multithérapie inutile et coûteuse.